Faculdade de Medicina de Petrópolis
Disciplina de
Clínica Médica
Síndrome Piramidal
Acidente Vascular Cerebral
Geraldo
Julio Pitzer Santos – Acadêmico do 4º Ano de Medicina
1.
Introdução
O
Acidente Vascular Cerebral, AVC, é, sem sombra de dúvida, a patologia mais
comum nas enfermarias de doenças crônico-degenerativas, como no Sanatório
Osvaldo Cruz em Corréias, haja vista seu caráter degenerativo e incapacitante.
Sua repercussão social, através da Síndrome Piramidal, interfere
consideravelmente no estilo de vida do paciente, muitas vezes tornando-o
totalmente dependente. O conhecimento dos fatores de risco, dos mecanismos
fisiopatológicos e a abordagem clínica correta durante uma suspeita de AVC é
tarefa obrigatória para todos os médicos, principalmente os provenientes da
Faculdade de Medicina de Petrópolis. Somente dominando seus mecanismos patogênicos
e seu manejar clínico, buscados através de atualizações periódicas e revisões
literárias, poderemos confortavelmente agir com segurança. Desta
forma, tentaremos impedir que esta grave enfermidade possa destruir a
vida dos pacientes que porventura iremos tratar.
O objetivo deste
trabalho é revisar sucintamente o mecanismo anatomofisiopatológico do AVC, sua
repercussão clínica e os principais tratamentos, fornecendo detalhes que
possam ser úteis durante o manejo clínico desta importante doença.
2.
Epidemiologia do AVC
As transformações sociais que deram origem às significativas mudanças do perfil epidemiológico das populações ditas "desenvolvidas" iniciaram-se no final do século passado e fizeram-se de modo coerente, pela substituição rápida da morbidade e da mortalidade por causas infecciosas curáveis e/ou preveníveis, em qualquer nível, pelas doenças crônicas não-transmissíveis, completando-se a transição epidemiológica. Pela expressiva magnitude populacional dessas doenças, caracterizou-se uma epidemia cuja necessidade de prevenção e de controle teve respostas das políticas de saúde e implementadas, a partir de meados deste século, ações para modificação da prevalência dos fatores de risco do estilo de vida e programas de controle das doenças crônicas não-transmissíveis. O declínio da mortalidade pelas doenças cardiovasculares, predominantemente das doenças cerebrovasculares, começou pouco tempo depois, em quase todos os países. No entanto, as doenças cerebrovasculares ainda persistem como a primeira causa de morte na Escócia, na Itália e no Japão, entre outros países, como também representam a primeira causa de morte no Leste Europeu e na China.
Mudanças sociais de toda natureza vêm ocorrendo rapidamente no Brasil, desde meados deste século, destacando-se o acelerado processo de envelhecimento populacional, com aumento da expectativa de vida em magnitude inesperada. Essas modificações vêm se processando com diferenças regionais importantes. A transição epidemiológica, atualmente denominada "transição da saúde" ("health transition"), não se completou e o país vive, há três décadas e meia, simultaneamente, com os dois grupos de doenças — as do subdesenvolvimento e as crônicas não-transmissíveis. Doenças emergentes e retorno de doenças antes controladas/eliminadas completam o atual perfil epidemiológico da população brasileira. A primeira causa de morte no país são as doenças cerebrovasculares, salvo o Estado de São Paulo e três outras capitais. Na morbidade dos adultos, as doenças infecciosas e as parasitárias endêmicas deram lugar, mais lentamente, às crônico-degenerativas. Há cerca de 20 anos, a hipertensão arterial, como causa isolada, vem sendo a mais importante morbidade (o conjunto das doenças do aparelho locomotor ocupa o primeiro lugar) nas grandes cidades e é o mais potente dentre os fatores de risco conhecidos para as doenças cerebrovasculares, seguida pelo diabete melito, uma das mais prevalentes doenças da atualidade. O envelhecimento populacional propicia a expressão e a simultaneidade de várias doenças crônico-degenerativas em uma mesma pessoa e as políticas de saúde privilegiam a assistência médica paliativa, protelando o enfoque preventivo, co-participando da precocidade da manifestação clínica, morte ou incapacidade/invalidez pelas doenças cerebrovasculares.
Entre 1950 e 1988, a mortalidade proporcional pelos acidentes vasculares cerebrais nas capitais brasileiras aumentou em 4,4 vezes, com ascensão mais expressiva nas regiões menos desenvolvidas (Norte, Nordeste e Centro-Oeste). Para o período 1980-1995 (quatro cortes temporais), a mortalidade proporcional (em relação a todas as causas de morte) manteve-se ascendente nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste, com declínio já acentuado no Sudeste a partir de 1985 e menos acentuado no Sul. Um terço dos óbitos anuais por doenças do aparelho circulatório no Brasil, de 1980 a 1995, foi atribuído às doenças cerebrovasculares.
As doenças cerebrovasculares são pouco especificadas quanto ao tipo, usando-se comumente a sigla AVC (acidente vascular cerebral agudo mal definido, código 436 da 9a Classificação Internacional de Doenças e Causas de Morte) nos prontuários médicos ou nos certificados de óbito, prejudicando o conhecimento mais detalhado desse problema social. Quando há especificação do diagnóstico, a hemorragia intracerebral e a isquemia por trombose são os tipos mais freqüentes nos estudos brasileiros e a embolia, o menos freqüente.
3.
Fatores de Risco
Os fatores de risco
para as doenças cerebrovasculares são os mesmos encontrados em outros países,
às vezes com maior freqüência populacional. Os raros estudos sobre incidência
da doença, realizados com base populacional, não usaram o desenho de coorte e
apresentam os fatores de risco que foram registrados no momento do evento agudo,
podendo-se inferir associação, sem afirmar causalidade. A elevada freqüência
de hipertensão arterial aponta esse fator como o mais importante no Brasil,
mesmo sabendo-se que doenças cerebrovasculares durante o episódio agudo podem
elevar a pressão arterial em alguns mmHg. O diabetes é outro fator muito comum
entre os pacientes com doença cerebrovascular no Brasil, principal causa de
morte de diabéticos adultos. Os demais e clássicos fatores de risco
encontrados com freqüência são o tabagismo, a obesidade, a
hipercolesterolemia e as cardiopatias embolizantes, de qualquer tipo, inclusive
a miocardiopatia chagásica, doença comum particularmente na Bahia e em em
Minas Gerais. Chama a atenção,
mais recentemente, a freqüência já importante de doenças cerebrovasculares
resultante de procedimentos invasivos — diagnósticos e terapêuticos — para
a doença arterial coronária. Ainda há que se destacar, como determinantes de
doenças cerebrovasculares, a falcemia e a leptospirose, esta por hemorragia
parenquimatosa. Além disso a freqüência das doenças cerebrovasculares
aumenta exponencialmente com a idade.
4.
Anatomia do Sistema Piramidal
– Trato Cortico-espinhal
A compreensão dos déficits
motores encontrados num paciente vítima de AVC exige o conhecimento prévio das
principais bases anatômicas, principalmente a anatomia descritiva do trato
piramidal.
Eu recomendaria aos
leitores que visam uma abordagem mais didática para procurarem algumas peças
anatômicas por mim dissecadas no laboratório de Anatomia da Faculdade de
Medicina de Petrópolis (6 Polígonos de Willis, 2 art. Vertebrais, um exemplar
de cabeça com AVC hemorrágico – hematoma extradural, com comprometimento da
art. Meningea média e efeito de massa sobre o parênquima cerebral, 1 cápsula
interna e 2 troncos cerebrais com a decussação piramidal). Estarei aguardando
o convite para a demonstração prática destas peças.
A seguir tentarei
descrever brevemente a anatomia do
sistema piramidal.
O córtex motor primário
dá origem à maioria das fibras dos tratos corticoespinhais e tem uma
representação do corpo completa e organizada somatotopicamente. Ele tem um
papel chave no movimento delicado. Dados sobre a função das regiões motoras
do lobo frontal vêm do exame da capacidade motora de pacientes que sofreram lesão
destas áreas por acidentes vasculares cerebrais ou outros traumas. Lesão do córtex
motor primário produz fraqueza profunda no local do corpo representado no local
do acidente vascular cerebral. Tais lesões também produzem modificações no tônus
muscular. Isto sugere que o córtex motor primário é importante na produção
imediata dos movimentos. O córtex motor primário recebe aferência de três
principais fontes: as regiões corticais pré-motoras, as áreas sensitivas somáticas
e o tálamo. As vias aferentes transmitem sinais de controle neural que os neurônios
motores corticais integram para produzir movimentos voluntários direcionados.
A citoarquitetura do córtex
motor primário é ainda distinta das outras áreas motoras pelas células de
Betz, que são grandes células piramidais na camada 5. As células de Betz são
os maiores neurônios do sistema nervoso central dos mamíferos. Dentro das
representações das partes individuais principais do corpo no córtex motor –
face, braço, tronco e perna – a organização somatotópica não parece ser tão
precisa quanto no córtex sensitivo somático primário. A organização somatotópica
significa que diferentes regiões médio-laterais do córtex motor primário
contribuem diferentemente para os três tratos corticoespinhais descendentes. Os
músculos dos membros são controlados pelo trato corticoespinhal lateral e os músculos
axiais e das cinturas pelo trato corticoespinhal ventral. A área da face do córtex
motor projeta-se aos núcleos motores dos nervos cranianos e, assim, contribui
com os axônios para a projeção corticobulbar.
Os axônios
descendentes das várias áreas motoras, mesmo todos originados dos neurônios
piramidais da lâmina 5, passam através da cápsula interna. As projeções
descendentes motoras para a medula espinhal transitam pelo braço posterior da cápsula.
A cápsula interna inteira parece condensar-se para formar a base do pedúnculo
no mesencéfalo. Pelo fato de a cápsula interna conter tanto fibras ascendentes
talamocorticais quanto fibras descendentes corticais, ela é maior que a base do
pedúnculo, que contém somente fibras descendentes. Após deixarem a cápsula
interna, as fibras corticoespinhais transitam na porção anterior profunda do
mesencéfalo e separam-se em pequenos fascículos na ponte ventral, alguns fascículos
(90 %) cruzam no bulbo caudal, formando a decussação das pirâmides (das
fibras provenientes do tracto corticoespinhal lateral). Estas vias motoras
descem nos cordões ventral e lateral da medula espinhal e fazem sinapse nos
neurônios motores do corno anterior e nos interneurônios segmentares do mesmo
segmento espinhal. A partir desta região, o impulso nervoso passará finalmente
para outro neurônio, chamado 2º neurônio ou neurônio motor inferior, que
deixará o forame intervertebral por intermédio do nervo espinhal e irá se
projetar perifericamente até encontrar seu respectivo grupamento muscular, onde
será responsável por sua contração.
Lesões envolvendo o braço posterior da cápsula interna, tronco
cerebral ventral e medula espinhal liberam os neurônios motores de seu controle
voluntário normal, produzindo um conjunto de sinais motores comuns.
Inicialmente, estes sinais incluem paralisia flácida e reflexos miotáticos
reduzidos. O exame clínico mostra tônus muscular diminuído, notado pela
marcada redução na resistência sentida pelo examinador nos movimentos
passivos dos membros. Poucas semanas após a ocorrência da lesão, um exame
similar revela tônus muscular aumentado e reflexos miotáticos exagerados. O tônus
muscular aumentado é atribuído a atividade reflexa aumentada, e é chamada de
espasticidade. Além disso, lesões das vias de projeção corticais
descendentes resultam no aparecimento de reflexos anormais, o mais notável é o
sinal de Babinski. Este sinal implica na dorsiflexão do hálux em resposta ao
estímulo na margem lateral e na planta do pé. O sinal de Babinski é
considerado um sinal de retirada. Normalmente este sinal é produzido quando
estimulamos a região ventral do hálux. Após a lesão das fibras corticais
descendentes, o reflexo pode ser obtido de uma área bem maior que a normal. O
sinal de Hoffman, que é a adução do polegar em resposta a flexão da falange
distal do terceiro dedo, é um exemplo de reflexo anormal do membro superior,
causado pela lesão das fibras corticais descendentes.
Embora danos a diferentes porções das vias motoras descendentes possam
produzir efeitos similares no tônus muscular, as lesões vasculares da cápsula
interna são mais comuns que as lesões do tronco cerebral rostral e medula
espinhal. A suplência arterial da cápsula interna é oriunda, principalmente,
dos ramos profundos da artéria cerebral média e, para as porções mais
inferiores da cápsula interna, da artéria coróidea anterior. Pequenos ramos
destas artérias habitualmente ocluem e produzem infartos locais (lacunares).
Mesmo após pequenos infartos capsulares, é raro que somente o braço ou a
perna sejam afetados, pois os axônios que descem das áreas do braço e da
perna no córtex cerebral primário, mesmo tendo suas células de origem
amplamente separadas no córtex, convergem para o pequeno espaço no braço
posterior da cápsula interna.
5. Tipos de Acidentes Vasculares Cerebrais
Os acidentes vasculares cerebrais podem ser isquêmicos (cerca de 80%) ou hemorrágicos. Este trabalho aborda preferentemente o acidente isquêmico, em virtude da sua maior prevalência e relação com a paciente da enfermaria. Este tipo é causado por oclusão arterial devido a trombose local em lesão arteriosclerótica ou arterítica (acidente vascular cerebral trombótico), ou por êmbolo de origem distante (acidente vascular cerebral embólico). Um subtipo de acidente vascular cerebral trombótico é o infarto lacunar, decorrente da oclusão de pequenas artérias perfurantes, devido à lipo-hialinose e à trombose desses vasos, geralmente associadas a hipertensão arterial crônica. O acidente vascular cerebral hemorrágico ocorre por ruptura de microaneurismas dissecantes desses pequenos vasos afetados pela lipo-hialinose (hemorragia intracerebral), ou por ruptura de aneurisma sacular ou malformação arteriovenosa (hemorragia subaracnoidal).
6.
Acidentes Vasculares Cerebrais Hemorrágicos
Cerca de 20 % de todos os AVC consistem em hemorragias intracranianas, metade no espaço subaracnóide e o restante no próprio cérebro. A elevação aguda da pressão intracraniana decorrente de ruptura arterial provoca perda da consciência em cerca de metade dos pacientes, e muitos deles morrem de herniação cerebral. Entretanto, como a hemorragia no espaço subaracnóide ou no parênquima cerebral provoca menos lesão tecidual do que a isquemia, os pacientes que sobrevivem quase sempre apresentam uma notável recuperação.
Como o AVC isquêmico, o acidente vascular cerebral hemorrágico pode ser classificado em difuso (subaracnóide e ou/ intravascular) ou focal (intraparenquimatoso). A hemorragia subaracnóide (HSA) é causada por ruptura das artérias superficiais (aneurismas, melformações vasculares, traumatismo craniano), sendo o sangue geralmente limitado ao espaço do líquido cefalorraquidiano entre a pia mater e a aracnóide. A hemorragia intracerebral é mais freqüente provocada por ruptura de artérias situadas profundamente na substância cerebral (hemorragia hipertensiva, malformações vasculares, traumatismo cranioencefálico, todavia em algumas situações o sangue proveniente das artérias superficiais rotas pode penetrar no parênquima cerebral. O sangue no interior dos ventrículos provém do refluxo de sangue subaracnóide através dos forames do quarto ventrículo ou, por extensão, a partir de um local de hemorragia intraparenquimatosa.
7.
Principais características clínicas dos AVC isquêmicos
Ataque isquêmico transitório: é um déficit neurológico focal (relacionado à isquemia em uma região restrita do cérebro), que regride em menos de 24 horas (a maioria dura apenas 2 a 10 minutos). Os ataques isquêmicos transitórios são prenúncios de acidente vascular cerebral definitivo. Quando tais déficits persistem por mais de 24 horas e não são incapacitantes, permitindo ao paciente andar sem ajuda e realizar a maior parte de suas atividades diárias, temos um acidente vascular cerebral isquêmico leve ("minor stroke"); quando os déficits são severos e incapacitantes, temos um acidente vascular cerebral isquêmico severo. Outros termos bastante usados no passado, tais como déficit neurológico isquêmico reversível" ("reversible ischemic neurological deficit"), acidente vascular cerebral progressivo ("stroke in evolution") e acidente vascular cerebral completo, referem-se apenas ao aspecto evolutivo (temporal) da síndrome clínica (podendo a lesão subjacente ser isquêmica ou hemorrágica) e não têm definição uniforme e universalmente aceita. Por isso, a tendência atual é abandonar tais termos, devendo-se em cada caso estabelecer o diagnóstico (e tratamento adequado) da lesão subjacente e de sua causa. Com o advento de métodos mais sensíveis de neuroimagem, pode-se identificar infarto cerebral agudo em muitos pacientes com ataque isquêmico transitório.
1) Acidente vascular cerebral isquêmico trombótico — Geralmente está
associado a arteriosclerose em indivíduos da terceira idade e em indivíduos
mais jovens, a arterites infecciosas (septicêmica, luética, tuberculosa, fúngica)
ou colagenóticas (lupus eritematoso disseminado), poliarterite nodosa, artrite
reumatóide, arterite de células gigantes, arterite granulomatosa de Wegener,
aneurisma dissecante da carótida. Como sinais sugestivos, podemos citar:
indivíduo em terceira idade com hipertensão ou diabete (angina de peito,
claudicação intermitente); sopro carotídeo; ataques isquêmicos transitórios
prévios; instalação gradual, durante o sono ou repouso; líquor normal (em
alguns casos, até 8 neutrófilos/mm³ nos primeiros dias; pleocitose mais alta
ou persistente indica meningite).
2) Acidente vascular cerebral isquêmico embólico — O coração é a
fonte mais freqüente de êmbolos (infarto cardíaco, fibrilação atrial,
cardiopatia reumática, cardiomiopatia, mixoma atrial, cardiopatia congênita,
endocardite, defeito valvular ou prótese, prolapso de válvula mitral). Outra
fonte comum é a artéria carótida no pescoço (placas ateromatosas ulceradas e
trombosadas). Como sinais sugestivos, podemos citar: instalação abrupta
(atingindo o máximo de déficits em segundos ou minutos); regressão rápida
(minutos a horas); antecedentes de acidentes vasculares cerebrais bilaterais em
indivíduos mais jovens com cardiopatia emboligênica; líquor normal (exceto
quando há transformação hemorrágica, que ocorre em 50% desses casos,
geralmente após 48 ou 72 horas).
8.
Diferenças entre acidente vascular cerebral e outras doenças neurológicas
Diagnóstico Diferencial
Os acidentes
vasculares cerebrais caracterizam-se por seu perfil evolutivo, com início
abrupto dos sintomas, instalando-se o máximo de déficit em segundos a minutos
(ou horas), com posterior regressão; pela evidência de lesão focal no sistema
nervoso central; e por sinais focais lateralizados, correspondentes à disfunção
do território de irrigação de determinada artéria cerebral. Algumas das afecções
relacionadas a seguir podem, às vezes, ser confundidas com acidente vascular
cerebral.
Processos expansivos:
(tumores, abscessos, granulomas, hematomas subdurais): distinguem-se do acidente
vascular cerebral por sua instalação mais lenta (no decorrer de semanas),
geralmente sem regressão (a menos que sejam tratados).
Enxaqueca:
pode, às vezes, ser confundida com ataque isquêmico transitório,
diferenciando-se deste pela seqüência dos sintomas. Em geral, a fase de
vasoespasmo da enxaqueca (e sintomas associados) dura de 15 a 30 minutos, sendo
logo seguida de cefaléia. Nos ataques isquêmicos transitórios, os sintomas
duram geralmente de 2 a 10 minutos, acompanhados de cefaléia (que, às vezes,
pode preceder os sintomas focais).
Crise epilética focal com sintomas sensitivos (parestesias, hipoestesia):
caracteriza-se pelo acometimento sucessivo das partes do hemicorpo contralateral
ao foco do córtex somestésico ("marcha Jacksoniana"). Nos ataques
isquêmicos transitórios, ao contrário, o distúrbio sensitivo instala-se
simultaneamente em todas as partes atingidas. A crise focal motora manifesta-se
com contrações tônicas/clônicas, enquanto o ataque isquêmico transitório
produz déficits (paresia) nas partes afetadas.
Trauma cranioencefálico
com perda da consciência (especialmente se passageira) e aparecimento imediato de sinais focais:
pode ser confundido com acidente vascular cerebral hemorrágico, quando não se
dispõe de informações sobre o acidente.
Esclerose múltipla: pode, às vezes, ser confundida com acidente
vascular cerebral, quando se inicia de modo relativamente abrupto. Ao contrário
do acidente vascular cerebral, seus déficits não correspondem precisamente a
territórios vasculares; raramente manifesta-se com cefaléia, afasia,
hemianopsia e crises epiléticas; e acomete sujeitos mais jovens (geralmente
mulheres, entre 20 e 40 anos).
Encefalopatia hipertensiva
(crise hipertensiva): com cefaléia, vômitos, distúrbios visuais, convulsões,
confusão mental, estupor (coma), sinais neurológicos focais, papiledema (retinopatia
hipertensiva grau IV) associados a hipertensão arterial maligna. Esse quadro clínico
pode sugerir acidente vascular cerebral hemorrágico ou meningoencefalite aguda,
mas, diferentemente destes, regride em um ou dois dias com tratamento
anti-hipertensivo.
9. Modalidades Terapêuticas
atuais para o AVC
O tratamento deve começar
com a correção de eventuais problemas cardiovasculares ou respiratórios.
Quanto à lesão vascular em si, as intervenções terapêuticas visam proteger
os neurônios mediante a interrupção dos eventos metabólicos celulares
decorrentes da isquemia aguda, bem como restaurar, preservar ou melhorar a
circulação cerebral.
A terapia
citoprotetora visa combater os danos celulares da isquemia cerebral aguda (falência
metabólica, com rápida despolarização das membranas, liberação alterada de
neurotransmissores, acidose, entrada rápida de cálcio nas células, proteólise,
liberação de radicais livres, etc.).
A restauração, a
preservação, ou a melhora da circulação cerebral no acidente vascular
cerebral isquêmico podem ser feitas com drogas que interrompem o processo trombótico
(antiagregantes plaquetários, anticoagulantes) ou estimulam a trombólise (trombolíticos),
todas elas (especialmente as últimas) carreando consigo o risco de hemorragia
cerebral, particularmente em casos de acidente vascular cerebral extenso com
edema local e pressão arterial diastólica acima de 100 mmHg.
Elevada incidência de
hemorragia intracraniana foi a principal razão pela qual a terapia trombolítica
do acidente vascular cerebral isquêmico foi abandonada há 20 anos. Atualmente,
com o desenvolvimento de novas drogas trombolíticas e diante de seu sucesso no
tratamento do infarto cardíaco agudo, reacendeu-se o interesse em seu uso no
acidente vascular cerebral isquêmico. Entretanto, os resultados de ensaios clínicos
recentes têm demonstrado que as drogas trombolíticas utilizadas (como, por
exemplo, estreptoquinase e ativador recombinante de plasminogênio tissular)
carreiam consigo alto risco de hemorragia intracraniana, com aumento da
mortalidade a curto prazo em torno de 2,5 vezes.
Ainda não se sabe
qual a melhor droga trombolítica, a melhor dose, a melhor via de administração
e a duração mais adequada do tratamento; e até que os resultados de estudos
atualmente em andamento forneçam evidências de eficácia e segurança, a
terapia trombolítica não é atualmente recomendada para tratamento de
pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo, a não ser em situação
experimental, preferivelmente utilizando ensaios clínicos randomizados.
Contudo, o estabelecimento de janela terapêutica mais estreita (tratamento
precoce, isto é, nas primeiras três horas), a seleção cuidadosa dos casos e
o desenvolvimento de drogas mais eficazes certamente produzirão melhores
resultados em futuro próximo. A esse respeito, os resultados preliminares de
estudo duplo-cego, randomizado e controlado com placebo usando ancrod (agente
fibrinogenolítico purificado do veneno de uma víbora da Malásia) sugerem que
esta pode vir a ser uma droga efetiva e segura no tratamento do acidente
vascular cerebral isquêmico, com baixa freqüência de complicações hemorrágicas
e melhora do fluxo sanguíneo cerebral (devido a sua ação antitrombótica, à
redução dos níveis plasmáticos de fibrinogênio e, conseqüentemente, à
redução da viscosidade sanguínea).
A heparina e a
warfarina continuam sendo as drogas antitrombóticas mais amplamente usadas na
prevenção do acidente vascular cerebral isquêmico, embora os dados referentes
à segurança e à eficácia da heparina sejam insuficientes e conflitantes. A
warfarina tem sido efetiva particularmente em indivíduos com doença cardíaca
de alto risco emboligênico, com ou sem acidente vascular cerebral prévio.
Entretanto, o efeito antitrombótico pleno dessa droga só se estabelece após o
quinto dia de tratamento, razão pela qual adiciona-se heparina (de efeito
antitrombótico imediato) durante os primeiros seis dias.
A prevenção do
infarto cerebral definitivo em casos de ataque isquêmico transitório, ou
"minor stroke", deve ser feita com anticoagulante para as embolias de
origem cardíaca, e pode ser feita apenas com aspirina para as embolias de artéria
para artéria. (Se se tratar de ataques isquêmicos transitórios freqüentes
— mais de um por semana — devidos a embolias de artéria-para-artéria, a
prevenção nos primeiros três meses deve ser feita com warfarina).
Tratamentos
de eleição para o Ataque isquêmico transitório/acidente vascular cerebral
isquêmico leve ("minor stroke")
Os anticoagulantes (heparina
e warfarina) são usados em casos de acidente vascular cerebral isquêmico com déficits
leves a moderados, sem alteração da consciência e neuroimagem normal (ou
mostrando infarto cerebral discreto, não extenso, sem efeito de massa ou
transformação hemorrágica). Na fase aguda, a extensão da lesão é decidida
com base nos dados clínicos. Quadro de hemiplegia, hemianopsia,
hemi-hipoestesia e afasia indica lesão extensa, embora a neuroimagem possa
estar normal. Infarto cerebral extenso ou com transformação hemorrágica não
deve ser tratado com anticoagulante.
Administramos heparina
por via venosa (diluída em soro fisiológico), com bomba de infusão para
controle da dosagem (gotejamento), conforme a variação do tempo parcial de
tromboplastina, o qual deve ser prolongado para o dobro ou o triplo do normal (o
tempo parcial da tromboplastina deve ser medido a cada seis horas). Pode ser
dada dose-bolo inicial de 5.000 UI a 10.000 UI, seguida de infusão contínua de
500 UI/kg/dia (ajustada conforme o tempo parcial da tromboplastina), durante 5
ou 6 dias seguidos. Quando não for possível a administração de heparina
endovenosa, pode-se optar pela heparina de baixo peso molecular, por via subcutânea.
Simultaneamente à heparina (ou somente após o terceiro dia, se se tratar de
acidente vascular cerebral isquêmico embólico), administramos warfarina, por
via oral. As contra-indicações dos anticoagulantes devem ser observadas, entre
elas a úlcera péptica ativa, os defeitos hemostáticos, a hipertensão
arterial grave não-tratada (igual ou superior a 220/120 mmHg) e as doenças hepáticas
ou renais graves.
O efeito
anticoagulante da warfarina ocorre a partir do quinto dia, daí a necessidade de
proteção antitrombótica inicial com heparina. O tratamento anticoagulante
persistirá enquanto durar a fonte emboligênica (por exemplo, fibrilação
atrial crônica ou defeito valvular cardíaco). No acidente vascular cerebral
isquêmico trombótico e nos ataques isquêmicos transitórios repetidos devidos
a prováveis embolias de artéria para artéria, a warfarina é administrada por
no mínimo três meses, seguida de aspirina, 100 a 325 mg/dia, por pelo menos um
ano. Quando a freqüência dos ataques isquêmicos transitórios for inferior a
um por semana, a warfarina pode ser administrada sem a heparina desde o início.
A aspirina é indicada
nos seguintes casos: a) em substituição ao anticoagulante, em pacientes cujos
ataques isquêmicos transitórios resultam de êmbolos plaquetários de artéria
para artéria, provenientes de placa carotídea ulcerada, especialmente quando
houver acentuada estenose, em indivíduo não candidato a endarterectomia; b) em
pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico lacunar ou ataques isquêmicos
transitórios vertebrobasilares. Nesses casos, se os episódios isquêmicos
continuarem apesar da aspirina, esta deve ser substituída por ticlopidina
(250-500 mg/dia); se, apesar disso, os ataques isquêmicos transitórios
continuarem e a endarterectomia não for viável, a escolha é a warfarina. A
indicação da endarterectomia depende das condições do paciente e dos
resultados da tomografia de perfusão cerebral e da angiografia (estenose que
compromete mais de 70% do lúmen da artéria carótida interna responsável
pelos sintomas).
Tratamento do Acidente vascular cerebral
isquêmico severo
No acidente vascular
cerebral isquêmico com déficit severo (com ou sem redução do nível de
consciência), não há indicação para anticoagulantes, trombo-líticos, ou
endarterectomia. O tratamento é conservador e deve: a) visar ao controle
gradual da pressão arterial, que deve ser mantida entre 160/90 e 220/130 mmHg,
dependendo dos níveis pressóricos prévios do paciente (como primeira medida,
deve-se apenas observar a evolução da pressão arterial, medindo-a a cada 30
minutos por 4 a 6 horas; e somente quando a pressão arterial ultrapassar os níveis
mencionados é que se institui o tratamento anti-hipertensivo, devendo-se evitar
sua redução brusca com drogas potentes); b) manter a glicemia entre 70 e 170
mg%; c) proporcionar suplementação de O2 se houver hipoxia; d) controlar as
complicações neurológicas (hipertensão intracraniana, convulsões) e clínicas
(broncopneumonia, embolia pulmonar, escaras, etc.); e) incluir agentes
citoprotetores (se puderem ser administrados nas primeiras seis horas da instalação
do acidente vascular cerebral isquêmico) e aspirina. O acidente vascular
cerebral isquêmico severo pode desenvolver edema local com importante efeito de
massa, especialmente do terceiro ao quarto dia. Esse edema não responde a
hiperventilação ou corticoterapia, e quando houver sinais de herniação
iminente (redução da vigília, anisocoria), deve ser tratado com manitol por
24 a 36 horas (se administrado por tempo mais longo, o manitol pode levar a
piora do edema por efeito "rebound"). No acidente vascular cerebral
isquêmico severo, a angiografia (com vistas à possível cirurgia vascular)
pode ser realizada depois de quatro semanas.
Bibliografia:
1.
John H. Martin – Neuroanatomia Texto e Atlas – Segunda edição
2.
Adams and Victor´s
Principles
of Neurology – Seventh edition
3.
Merrot – Tratado de Neurologia – Nona edição
4.
Harrison – Medicina Interna – Vigésima edição
5.
Cecil – Tratado de Medicina Interna – Vigésima edição
6.
Robbins – Patologia Estrutural e Funcional – Sexta edição
7.
Yocochi – Atlas de Anatomia Humana – Terceira edição
8.
Brust – A prática da Neurociência – Primeira Edição
CASO CLÍNICO
Hospital Municipal
Dr. Nélson de Sá Earp (HMNSE)
Centro de Recuperação
de Adultos (CRA) – Leito 12
Anamnese
ID – MXS,
feminina, 85 anos, branca, viúva há 10 anos, aposentada (anteriormente tecelã),
brasileira, natural de São João Nepomuceno – MG, residente em Petrópolis
(no bairro mosela) há 59 anos, 01/09/2001
QP – “fiquei tonta”
HDA – Paciente refere ser hipertensa arterial de
longa data (aproximadamente 30 anos), fazendo uso regular de medicação (Propranolol
40 mg diariamente, além de outros que não sabe informar). Há 5 dias, logo após
almoçar em Teresópolis, refere desorientação súbita (segundo informações
dos amigos que a acompanhavam) com episódios esparsos de perda da consciência,
dificuldade de deambulação e disfunções na fala – disartria (?). Foi
conduzida ao Pronto Socorro de Teresópolis e, após abordagem médica inicial
(SIC), foi encaminhada para Petrópolis. Durante o trajeto notou acentuada
paresia em dimídio corporal esquerdo, com déficit muscular predominantemente
em m. superior esquerdo. Nega casos semelhantes prévios, episódios de síncope,
distúrbios psiquiátricos e convulsões.
HPP – Refere sarampo, varicela, rubéola e coqueluche durante a infância, sem intercorrências. Cirurgia no seio
maxilar esquerdo (sinusopatia ?) há 42 anos, traumatismo em antebraço esquerdo
há 25 anos, traumatismo em região pélvica – queda da própria altura – há
4 anos. Refere ser diabética (DM tipo 2 ?) sem uso prévio de insulinoterapia
ou agentes hipoglicemiantes orais, diagnosticada há 15 anos e controlando
satisfatoriamente a glicemia com dieta. Refere diagnóstico prévio de
cardiopatia dilatada (?). Nega tuberculose pulmonar e em outros órgãos. Não
sabe informar sobre o quadro de imunização. Nega transfusões sanguíneas.
Refere hipersensibilidade alimentar a ovo (com comprometimento principalmente
cutâneo).
HF- Pais falecidos, ambos de cardiopatia (pai aos 52 anos e
mãe aos 69 anos). Irmã (80 anos) com múltiplas enfermidades (intestinais,
pulmonares, cardíacas), Filhos (2) saudáveis. Nega casos idênticos ao seu na
família, doenças hereditárias, congênitas ou transmissíveis (sífilis,
hepatite, doença mental, epilepsia, enxaqueca, asma ou bronquite, reumatismo,
neoplasia)
Hfis – Nascida de parto normal a termo,
desenvolvimento na infância e adolescência (dentição, deambulação, fala)
sem intercorrências, escolaridade primária, Puberdade sem intercorrências.
Menarca aos 13 anos, com ciclos menstruais regulares, de mesmo volume. G2P2A0,
sem complicações. Menopausa aos
50 anos, referindo tratamento hormonal durante o climatério.
HS – Vida social ativa. Refere prática semanal de
ginástica (2 x semana) regularmente. Boas condições de moradia e repouso. Alimentação boa qualitativa e quantitativamente.
Nega tabagismo e etilismo. Refere uso moderado de café. Viaja periodicamente
dentro do estado. Nega co-habitação com animais.
Exame
Físico
Ectoscopia:
Paciente lúcida, orientada no tempo e no espaço, restrita ao leito, em regular
estado geral, cooperativa ao exame, idade aparente compatível com idade cronológica,
fácies atípica, aspecto corporal normolíneo,
presença de lesões cutâneas difusas em região ântero-lateral de
coxa, bilateralmente (telangiectasias), máculas hipocrômicas difusas em perna
(região anterior, pré-tibiais), turgor e elasticidade preservados, hidratada,
hipocorada (+/4+), acianótica, anictérica, ausência de adenomegalias (em regiões
cervicais, supraclaviculares e inguinais).
Tax = 36,5 ºC. Enchimento capilar satisfatório. Normocéfala,
mobilidade de coluna cervical ativa e passiva inalterada, presença de canínie
difusa, implantação normal do pavilhão auricular, discreta perda auditiva
(principalmente à direita). Fenda palpebral simétrica, olhos com posição e
movimentos preservados, presença de moderada opacificação do cristalino
bilateralmente, pupilas isocóricas, fotorreagentes, acuidade visual
comprometida moderadamente (principalmente para longe), nariz sem deformidades.
Fenda labial com discreta assimetria (desvio para o lado direito), presença de
prótese dentária superior e inferior, úvula centrada, língua com mobilidade
presente, sem desvios a protusão. Pescoço mediano, presença de lesão
verrucosa (1 cm de diâmetro) na silhueta posterior do m. esternocleidomastóideo
E), traquéia centrada, tireóide não palpada, carótidas com paredes
endurecidas, com pulsos isócronos, sem sopros bilateralmente, Jugulares atúrgidas
a 0º
Cardiovascular: Precórdio atípico, ausência de
cicatrizes, ictus não visível em d. dorsal, ausência de frêmitos. Inctus
palpável no 5º EICE a 0,5 com lateralmente da LHCE em decúbito dorsal, de
intensidade diminuída, sensível a 1 polpa digital, imóvel com o decúbito
lateral esquerdo ou direito. RC Irregular em 2 tempos, com 8 extra-sístoles, FC
= 71 bat/min, bulhas normofonéticas em todos os focos, A2 = P2, presença de
desbobramento fisiológico de B2, presença de sopro protossistólico (1+/6+) em
foco mitral. PA = 160/95 mmhg (em MSD em d. dorsal ), 175/95 mmhg (em MID em
d.dorsal). Artérias periféricas (braquial, radial, femural, poplítea) com
pulsos preservados, de mesma amplitude, sem sopros. Art. Tibiais posteriores e
pediosas não palpáveis bilateralmente, assim como a aorta abdominal.
Respiratório: Tórax com discreta cifose, respiração
toracoabdominal, rítmica (19 inc/min) expansibilidade preservada, toracometria
de 82 cm, FTV mantido, presença de som claro atimpânico. Limite superior hepático
no 5/6º EICD, murmúrio vesicular audível universalmente, de mesma
intensidade, presença de estertores crepitantes bi-basais, sem demais ruídos
adventícios.
Abdominal: Abdome atípico, plano, sem abaulamentos,
cicatriz umbilical mediana, sem cicatrizes cirúrgicas e evidências de circulação
colateral. Indolor difusamente a palpação superficial e profunda, sem massas
palpáveis, visceromegalias, traube libre, manobra de Murphy negativa, presença
de timpanismo periumbilical, de peristalse presente (bem diminuída !), ausência
de sopros abdominais.
GU – O exame deste aparelho não pode ser adequadamente
realizado em virtude da impossibilidade de movimentação da paciente.
Osteolocomotor – Este exame também apresentou limitações
relacionadas a permanência contínua no leito.
M. Inferiores – Pele de coloração rósea, temperatura
preservada, sem edemas ou ulcerações, panturrilhas indolores a palpação, sem
empastamento.
Neurológico – Paciente lúcida, orientada no tempo e no
espaço, bem humorada, linguagem fluente, sem alterações na fala, nível
intelectual compatível com grau de escolaridade, boa memória recente e
passada, ausência de movimentos involuntários, restrita ao leito, com
dificuldade de mobilização (consegue realizar decúbitos laterais D e E
sozinha porém com grande dificuldade, não consegue sentar sem ajuda), coordenação
estática não realizada, coordenação dinâmica sem alterações (prova
dedo-dedo), motilidade ativa moderadamente diminuída em dimídio corporal
esquerdo, ausência de atrofias musculares universalmente, tônus e força
muscular diminuídos em dimídio corporal esquerdo (diminuição de cerca de 40%
em relação ao direito), reflexos profundos consideravelmente diminuídos à
esquerda (bicipital, estiloradial, patelar), mantidos a direita. Cutâneo
plantar em flexão a direita, irresponsivo a esquerda, ausência de clônus,
sensibilidade superficial (tátil e dolorosa) diminuída em região anterior de
antebraço E e dorso do pé E. Estereognosia presente.
Pares Cranianos:
1º (olfatório) – olfato preservado em ambas as narinas
(identifica perfume bilateralmente);
2º (óptico) – acuidade visual diminuída, sobretudo para
longe, campimetria inalterada;
3º (oculomotor), 4º (troclear), 6º (abducente) – globo
ocular centrado bilateralmente, com movimentos preservados em todas as direções,
pupilas isocóricas e fotorreagentes, reflexos consensual, de acomodação e
convergência presentes, bilaterais.
5º (trigêmio) – Sensibilidade facial presente, força
muscular dos músculos mastigatórios presentes, movimento de lateralidade da
mandíbula preservados.
7º (facial) – mímica facial presente, com discreta
assimetria da comissura labial (desvio para a direita)
8º (vestibulococlear) – Acuidade auditiva moderadamente
diminuída, sobretudo à D, sem nistagmo
9º (glossofaríngeo) e 10º (vago) – dinâmica da deglutição
preservada, sem disfagia, úvula centrada.
11º (acessório) – trapézio e esternocleidomastóideo
com contornos preservados, tônus e força muscular mantidos bilateralmente.
12º (hipoglosso) – mobilidade da língua preservada, sem
atrofias ou desvios à protusão.
Exames
Complementares
27/09/2001
CPK = 93
CKMB = 22
TGO = 10
Glicemia: 131 mg/dl
ECG: Feito na internação mostra Ritmo sinusal com
discretas extra-sistolias.
28/09/2001
Hemograma
Hematócrito:
40%
Hemoglobina:
13,3
Hemácias: 4.410.000
Leucograma
Leucócitos: 12.100
Basósilos 0 / Eosinófilos 1 / Mielócitos 0 / Metamielócitos
0 / Bastões 1
Segmentados 42 / Linfócitos 55 / Monócitos 1
Hematoscopia: Leucócitos com granulações grosseiras em
alguns neutrófilos
Glicemia: 103 mg/dl
Uréia: 41 mg/dl
Creatinina: 0.8 mg/dl
Prescrição
(30/09/2001)
1.
Dieta Oral hipossódica
2.
Sustrate1 cp VO 2 x ao dia
3.
Oxigen 30 mg 1 cp 6/6 h
4.
AAS 100 mg 2 cp VO após o almoço
5.
Isordil 1 cp VO 8 e as 20 hrs
6.
Hemoglucotest 16 e 22 hrs
7.
Captopril 20 mg 1 cp SL se PA > 170/110 mmHg
8.
Dipirona 2cc EV diluída 10 ml em caso de dor
9.
Sinais vitais
10.
Fisioterapia Motora e Respiratória